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疑难病例——克罗恩病
分类:疑难病例    文章来源:本站整理    点击数:10239     更新时间:2009-8-13
  克罗恩病是由什么原因引起的?
 
  (一)发病原因

  迄今为止尚未确定 近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果

  1.遗传易感性

  (1)遗传因素:大资料表明 Crohn病与遗传因素有关 研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高 为67% 而双合子的孪生子 其一致性比率仅为8% 同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性 且与普通人群无差别 以上表明本病有家族聚集性 另有报道 犹太人与非犹太人相比 犹太人家族中此病的发病率高 并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种 对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查 其Crohn病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民 可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群 也有报道表明 Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关 遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚 有人认为遗传基因决定机体的免疫反应 炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应

  (2)易感性的改变:目前多数学者认为 Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关 越来越多的证据表明 Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强 包括T细胞激活的表面标志表达增加 T细胞细胞活素生成增加 以及细胞毒T细胞功能增加 这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集 并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物) 由此造成Crohn病肠损伤 T细胞激活的触发机制尚不清楚 过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致 但无可靠证据 目前认为可能不是单一的 更可能由一些广为存在的触发物质所激活 Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态 这种缺陷是目前探索的课题 它可能是外源的抗原 增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果

  目前研究表明 关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的 实际上 尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答

  2.外源性因素

  (1)感染因素:早年因Crohn病的病理表现与非化的结核病变相似 曾怀疑本病由结核杆菌引起 但用各种方法均未能分离出此病菌 20世纪70年代末80年代初有从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道 研究发现 这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝 脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌 再把这些抗酸杆菌给乳羊口服 数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿 从而认为分枝杆菌可能是Crohn病的病因 但有作者观察到这些分枝杆菌在一些非炎症性肠病或正常人的肠组织中也存在 且曾有报道粪链球菌可引起兔肠壁的局部肉芽肿 所以还不能肯定这些分枝杆菌是本病的确切致病因素

  也曾有人怀疑Crohn病的病因是病毒 1970年Mitchell和Rees将Crohn病病人的肠系膜淋巴结和组织匀浆通过220nm过滤筛后接种于大鼠脚趾 经过6~24个月后 大鼠脚趾上发生上皮样细胞肉芽肿和巨细胞肉芽肿 用同样方法可使兔回肠出现肉芽肿 免疫抑制药对病变的发生不产生影响 证明可能存在一种可传染的微生物 其大小可能是病毒 但这一实验结果未能得到重复 还有认为Crohn病与麻疹 流感等病毒感染有关 但迄今为止未能从Crohn病患者的肠组织中分离出真正的病毒颗粒 故本病病因还不能确认为病毒

  (2)环境因素:城区居民较农村人群的发病率高 这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在 这可能与社会 经济地位有关

  一些研究表明 口服避孕药使炎症性肠病的发病危险增加 但另一些研究未能证实

  大量研究证明吸烟者患Crohn病的危险增加 而且吸烟可以增加Crohn病复发的可能性 其机制尚不清楚

  一些潜在的环境因素可激发Crohn病的发生 食用精制糖增加已被确认是一不利因素 一个普通的产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发生Crohn病

  (二)发病机制

  1.病变的分布 本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累 病变呈跳跃式或节段性分布 小肠和结肠同时受累最为常见 占40%~60%;限于小肠 主要是末端回肠发病的占30%~40%;单独发生在肛门或直肠的病变少见 约占3% 多与小肠和结肠病变合并存在;结肠单独发病者较少 占5%~20% 胃或十二指肠 食管 口部病变总共约占10%以下

  2.大体病理 早期病变呈口疮样小溃疡 大小不等 最小者如针尖 伴有出血;较大者边界清楚浅表 底为白色 手术切除时如遗漏小的病变 可从该处复发 典型溃疡呈纵行或匐行性 不连续 大小不等

  鹅卵石样改变约在1/4病例中存在

  肠壁增厚 肠腔狭窄较多见 手术病例中95%左右存在狭窄

  有些Crohn病可见多发炎症性息肉

  3.显微镜所见 显微镜下病变见于肠黏膜层 黏膜下层和浆膜层 主要是黏膜下层 常见淋巴细胞聚集 可有生发中心 淋巴细胞聚集的部位与血管和扩张的淋巴管有密切关系 浆膜层的淋巴细胞聚集可形成玫瑰花环样 也可见到浆细胞 多核细胞和嗜酸性粒细胞 黏膜层可见到陷窝脓肿 非干酪性肉芽肿为本病的重要特征之一 由上皮样细胞和巨细胞组成 中心无干酪性坏死 并不常见 仅见于50%左右的病例 需要注意的是肉芽肿也可在耶尔森菌属感染或衣原体感染时发现 有经验的病理学家可通过组织切片加以鉴别 5%病例中可见玻璃样变和甲介状的包涵体 结节病和结核病所见相同 肉芽肿常常很不典型 有由淋巴细胞形成的明显边界 可见于肠壁的全层 但以黏膜下层和浆膜层最易出现 除肠壁外 局部淋巴结中也可发现肉芽肿

  肠壁的裂隙溃疡深达固有肌层 跨壁性的穿透是形成内瘘管和皮肤瘘管以及脓肿的基础 肉眼下裂隙呈线状 可有分支 周围为水肿和岛状黏膜 横断面上 裂隙分支表现为壁内脓肿

  由于水肿和淋巴管扩张及胶原纤维数量增加 黏膜下层增宽 肠壁增厚
 
  (一)发病原因

  迄今为止尚未确定 近年来的研究趋向认为本病可能是遗传易感性和多种外源性因素共同相互作用的结果

  1.遗传易感性

  (1)遗传因素:大资料表明 Crohn病与遗传因素有关 研究发现单卵发育的孪生子之间患Crohn病的一致性比率明显升高 为67% 而双合子的孪生子 其一致性比率仅为8% 同时发现Crohn病患者与配偶之间表现为不一致性 且与普通人群无差别 以上表明本病有家族聚集性 另有报道 犹太人与非犹太人相比 犹太人家族中此病的发病率高 并发现主要是那些阿斯肯纳兹(Ash Kenazi)人种 对散居在世界各地的阿斯肯纳兹人的调查 其Crohn病的发病率高于那些同一地区居住的非阿斯肯纳兹人的居民 可能阿斯肯纳兹犹太人代表着人类中具有遗传易感性的人群 也有报道表明 Crohn病患者多与HLA-DR4型血清抗原有关 遗传因素究竟如何影响本病的发生尚不清楚 有人认为遗传基因决定机体的免疫反应 炎症性肠病患者的遗传因素决定其对一些肠腔内的抗原物质具有过强的免疫应答反应

  (2)易感性的改变:目前多数学者认为 Crohn病的发生可能与机体对肠道内多种抗原刺激的免疫应答反应异常有关 越来越多的证据表明 Crohn病患者固有膜的T细胞激活增强 包括T细胞激活的表面标志表达增加 T细胞细胞活素生成增加 以及细胞毒T细胞功能增加 这种T细胞激活的增加导致了效应细胞(如中性白细胞)的聚集 并随后合成破坏性物质(如蛋白酶和反应性氧代谢产物) 由此造成Crohn病肠损伤 T细胞激活的触发机制尚不清楚 过去曾有人坚信是慢性分枝杆菌感染所致 但无可靠证据 目前认为可能不是单一的 更可能由一些广为存在的触发物质所激活 Crohn病的根本缺陷导致了T细胞永久处于激活状态 这种缺陷是目前探索的课题 它可能是外源的抗原 增加的抗原传递(肠渗透性增加)以及有遗传倾向的黏膜免疫障碍之间复杂的相互作用的结果

  目前研究表明 关于本病曾被认为是一种自身免疫紊乱性疾病的观点是不准确的 实际上 尚无可信的证据表明存在有直接与任何自身抗原(这种抗原可引起Crohn病中所观察到的炎症过程)相关的免疫应答

  2.外源性因素

  (1)感染因素:早年因Crohn病的病理表现与非化的结核病变相似 曾怀疑本病由结核杆菌引起 但用各种方法均未能分离出此病菌 20世纪70年代末80年代初有从Crohn病切除的肠段和肠系膜淋巴结中培养出Kansasii分枝杆菌或与结核杆菌类似的分枝杆菌的报道 研究发现 这些分枝杆菌接种于小鼠腹腔中可在其肝 脾中发生肉芽肿并出现抗酸杆菌 再把这些抗酸杆菌给乳羊口服 数月后羊的回肠末端可发生非干酪性肉芽肿 从而认为分枝杆菌可能是Crohn病的病因 但有作者观察到这些分枝杆菌在一些非炎症性肠病或正常人的肠组织中也存在 且曾有报道粪链球菌可引起兔肠壁的局部肉芽肿 所以还不能肯定这些分枝杆菌是本病的确切致病因素

  也曾有人怀疑Crohn病的病因是病毒 1970年Mitchell和Rees将Crohn病病人的肠系膜淋巴结和组织匀浆通过220nm过滤筛后接种于大鼠脚趾 经过6~24个月后 大鼠脚趾上发生上皮样细胞肉芽肿和巨细胞肉芽肿 用同样方法可使兔回肠出现肉芽肿 免疫抑制药对病变的发生不产生影响 证明可能存在一种可传染的微生物 其大小可能是病毒 但这一实验结果未能得到重复 还有认为Crohn病与麻疹 流感等病毒感染有关 但迄今为止未能从Crohn病患者的肠组织中分离出真正的病毒颗粒 故本病病因还不能确认为病毒

  (2)环境因素:城区居民较农村人群的发病率高 这种差异在乡村保健水平很高的瑞典也存在 这可能与社会 经济地位有关

  一些研究表明 口服避孕药使炎症性肠病的发病危险增加 但另一些研究未能证实

  大量研究证明吸烟者患Crohn病的危险增加 而且吸烟可以增加Crohn病复发的可能性 其机制尚不清楚

  一些潜在的环境因素可激发Crohn病的发生 食用精制糖增加已被确认是一不利因素 一个普通的产期也可作为一种刺激因素而使一些孕妇于产后发生Crohn病

  (二)发病机制

  1.病变的分布 本病从口至肛门的全胃肠道的任何部位均可受累 病变呈跳跃式或节段性分布 小肠和结肠同时受累最为常见 占40%~60%;限于小肠 主要是末端回肠发病的占30%~40%;单独发生在肛门或直肠的病变少见 约占3% 多与小肠和结肠病变合并存在;结肠单独发病者较少 占5%~20% 胃或十二指肠 食管 口部病变总共约占10%以下

  2.大体病理 早期病变呈口疮样小溃疡 大小不等 最小者如针尖 伴有出血;较大者边界清楚浅表 底为白色 手术切除时如遗漏小的病变 可从该处复发 典型溃疡呈纵行或匐行性 不连续 大小不等

  鹅卵石样改变约在1/4病例中存在

  肠壁增厚 肠腔狭窄较多见 手术病例中95%左右存在狭窄

  有些Crohn病可见多发炎症性息肉

  3.显微镜所见 显微镜下病变见于肠黏膜层 黏膜下层和浆膜层 主要是黏膜下层 常见淋巴细胞聚集 可有生发中心 淋巴细胞聚集的部位与血管和扩张的淋巴管有密切关系 浆膜层的淋巴细胞聚集可形成玫瑰花环样 也可见到浆细胞 多核细胞和嗜酸性粒细胞 黏膜层可见到陷窝脓肿 非干酪性肉芽肿为本病的重要特征之一 由上皮样细胞和巨细胞组成 中心无干酪性坏死 并不常见 仅见于50%左右的病例 需要注意的是肉芽肿也可在耶尔森菌属感染或衣原体感染时发现 有经验的病理学家可通过组织切片加以鉴别 5%病例中可见玻璃样变和甲介状的包涵体 结节病和结核病所见相同 肉芽肿常常很不典型 有由淋巴细胞形成的明显边界 可见于肠壁的全层 但以黏膜下层和浆膜层最易出现 除肠壁外 局部淋巴结中也可发现肉芽肿

  肠壁的裂隙溃疡深达固有肌层 跨壁性的穿透是形成内瘘管和皮肤瘘管以及脓肿的基础 肉眼下裂隙呈线状 可有分支 周围为水肿和岛状黏膜 横断面上 裂隙分支表现为壁内脓肿

  由于水肿和淋巴管扩张及胶原纤维数量增加 黏膜下层增宽 肠壁增厚
 
  克罗恩病的临床表现 
  本病主要发生于年轻人,以15~30岁为最多见,随着年龄增加,发病率有所下降,男女发病率近于相等。

  它主要是侵犯年轻人消化道伴有溃疡和纤维化的肉芽肿性病变,是一种胃肠道的慢性反复发作性的非特异性全肠炎。

  本病临床起病缓慢,病程较长,可达数月或数年,早期有长短不等的活动期和缓解期,随后呈进行性发展。

  本病常见症状为腹痛、腹泻、低热,偶有溃疡穿孔至肠外组织或器官,可形成脓肿、瘘管等并发症,部分患者可出现难治性肛门直肠周围瘘管及肛裂等病变。肠梗阻是本病最常见的并发症,其次为腹腔脓肿。

  严重者可出现全身性低蛋白血症、贫血、营养不良等全身症状。

  国外病例肠外表现多见,可有杵状指、关节炎、虹膜睫状体炎、葡萄膜炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、硬化性胆管炎、血管炎、慢性活动性肝炎等。

  克罗恩病的肠外表现和并发症
  钱家鸣等(北京)为了分析克罗恩病(CD)伴随的肠外表现和并发症,探讨与病变部位和临床类型之间的关系,对92例CD患者进行了回顾性分析。发现40.2%的CD患者有肠外表现,其中16.3%有一种以上肠外表现。有肠外表现各组中,有并发症及手术史者几乎均较无肠外表现组高,并发症的发生率为66.3%,未见癌变者。
  
  多数肠外表现和并发症与疾病活动性相关,肠外表现经氨基水杨酸类和(或)皮质类固醇治疗后多消失,而并发症常需手术治疗。
  克罗恩病的MRI表现
  动态增强脂肪抑制技术可以较好显示克罗恩病多节段发病、跳跃式分布及系膜炎性改变的特征,常见MRI表现为:末端回肠肠壁增厚伴回盲部受累,肠壁增厚往往是不对称的,伴肠腔狭窄或消失,部分病例增厚肠壁呈“双晕征”。

  可出现直肠痉挛、窦道、瘘管形成、腹腔及腹壁脓肿及肠梗阻等。

  晚期病例合并系膜改变,可见炎性索条影及增大淋巴结。

  病变肠襻附近系膜脂肪增厚,在T1W上形成肿块样高信号灶。

  近年来研究表明克罗恩病的MRI表现与该病的活动性有密切关系,依据病变累及长度及病变肠壁厚度及病变增强情况可将克罗恩病分为轻、中、重度,对本病的分级和临床评价有重要意义。

  克罗恩病的诊治体会
  克罗恩病(Crhn′s disease,CD)是一种慢性易复发非特异性全胃肠炎性疾病,属于炎性肠病类 [1],因其缺乏特征表现,极易误诊误治,笔者于1982~2002年共收治7例,现报告如下。

  1 临床资料

  本组男4例,女3例,年龄12~56岁,病程10天~16年。无原因急性起病3例,缓慢间歇发作的基础上病情突然加重4例,临床表现均有不同程度的腹痛、发热、腹泻,其中伴有右下腹包块3例,局限性腹膜炎3例,脓血便2例,呕吐3例,腹胀2例,停止排气排便2例,转外科急症手术治疗5例,术前误诊为阑尾炎3例,肠梗阻2例,术中探查见病变肠管充血水肿、肠壁增厚、僵硬、环状狭窄、近端肠管扩张、对应肠系膜增厚,淋巴结肿大,病变分别在末端回肠3例,升结肠1例,小肠中段1例。据术中探查拟诊为本病,切除相应病变肠管,均经病理证实。另2例内科误诊为克隆氏病,后在外院经内镜检查及活检,确诊为克罗恩病,病变在直肠和乙状结肠,经药物治疗好转。

  2 讨论

  随着内镜检查的广泛开展,克罗恩病的发现逐渐增多,已经不再是亚洲甚至我国的罕见病 [1] 。由于病因不明,缺乏典型临床表现及认识不充分,临床中极易误诊,延误治疗,导致严重的并发症,应引起临床医师重视。本病可累及消化道任何部位,多见于末端回肠,病变肠管呈跳跃分布,多有慢性冗长病史,表现为反复发作的右下腹(隐)痛或脐周痛、腹泻、发热、可伴有腹部包块、肠瘘和肛门病变,甚而反复便血、全身消瘦、贫血(营养不良),儿童伴发育迟缓,大部分患者有辗转就诊史,中西医治疗时好时坏,多因出现并发症时,致病情突然加重,急诊入院外科手术治疗。本组5例,其中3例因右下腹痛,阵发性加重、发热、呕吐,麦氏点压痛、腹部反跳痛、触及包块、误诊为慢性阑尾炎急性发作,另2例因腹泻、呕吐、停止排气排便,误诊为粘连性肠梗阻。因此,在急腹症状的鉴别诊断中应想到本病的存在,其腹痛范围广泛,一般无转移性右下腹痛,腹部压痛不固定,大部分患者在本次发病前有腹泻、发热史和多次就诊治疗史,如果充分认识CD的以上特点,详细了解病史,认真查体,全面分析判断,可减少误诊。

  克罗恩病以内科治疗为主,外科仅适应其它疗法无效的并发症和多次复发者,由于基层医院往往难以确诊,很少得到内科正规治疗,导致严重的并发症,经外科手术治疗后,才得以确诊,本组5例。另2例因腹痛、腹泻、大便脓血、低热。而误诊为克隆氏病治疗3个月时好时坏,后到外地医院经内镜检查和活检,确诊为乙状结肠克罗恩病,给予5-氨基水杨酸(5-ASA)和甲硝唑及布地奈得保留灌肠治疗,同时配合合理饮食,病情好转。总之,经内外科治疗缓解后的克罗恩病,均应定期复查和恰当药物维持治疗,以长期达到控制发作,维持缓解,减少手术,提高生活质量为目的。

  克罗恩病的CT检查
  CT表现:

  ①肠壁增厚改变,病变常累及末段回肠,在进展期,肠壁厚达1cm以上,邻近的肠系膜可发生炎性改变,肠壁通常均匀增厚,也可偏心性增厚,如肠壁明显增厚,并持续数周或数月可引起狭窄。所累及的肠管可以跳跃出现。粘膜下水肿或脂肪沉积,可致肠壁内呈低密度层(halo征),其最初用来描述溃疡性结肠炎,是良性肠道病变的结果,无特异性,也可存在于放射性肠炎,移植-受体疾病和慢性缺血性肠炎以及单性的肥胖症患者。本病的另一个特异性CT表现为肠系膜改变:脂肪纤维性增生使肠系膜肥厚,致肠管移位,聚拢,肠壁间距扩大。

  ②肠系膜血管改变,增强后病变肠袢之间肠系膜血管增多扩张,扭曲,血管弓受肠系膜内沉积脂肪推挤与肠壁间距扩大,造成直小动脉被拉长,间距增宽,沿肠壁呈梳状排列,称为“梳样征”(comb sign)。

  ③肠系膜淋巴结肿大。

  ④文献报道

  在CT增强检查中,可通过肠壁强化来了解克罗恩病的活动性,统计发现肠壁明显血管强化经常发现于活动性病者(占81%)。这一发现和本病病理表现是吻合的;研究发现肠壁显著强化的克罗恩病患者小肠壁上有长纵形溃疡和肠周溃疡(P=0.017),这一表现能客观反映本病活动性,为临床采取积极治疗方案提供了理论依据。

  ⑤Crohn病的常见并发症主要有腹腔内脓肿和瘘道形成。腹腔内脓肿常表现为一个软组织密度或低密度肿物,内含气体和或造影剂。脓肿可局限于肠壁,也可扩散到肠腔或累及邻近结构,如膀胱腰大肌及骨盆。CT也可发现肠膀肠皮肤瘘,肛瘘,直肠阴道瘘等,可以直接观察到瘘道,也可通过发现膀胱或阴道等结构内气体或对比剂来间接判断。Crohn病并发结直肠癌和小肠腺癌的概率逐渐增高,早期癌肿难于发现,可能造成误诊,当肿瘤很小且浸润性生长时,CT区分是肿瘤还是Crohn病所致的肠壁增厚是很困难的。
  克罗恩病的MRI检查
  MRI在小肠的应用相对迟于其他脏器,近年来,随着MRI技术的发展,如快速扫描、脂肪抑制、屏息快速动态增强技术的应用,以及MRI胃肠道口服造影剂和静脉造影剂的不断完善,MRI在诊断小肠炎性病变中发挥作用不断加大。

  (1)口服造影剂:

  小肠MRI检查中口服对比剂非常重要,其目的是将胃肠道与其他结构区分开来,并能很好将胃肠道壁的轮廓予以显示。常用口服造影剂主要有两类,阳性造影剂和阴性造影剂。阳性造影剂缩短T1和T2值,服用后,肠腔呈高信号。常用2.5%~5%等渗甘露醇混合液1000~1500ml(主要由20%甘露醇及温水所配成);阴性造影剂主要是缩短T2值,降低MRI信号强度,服用后,肠腔呈低信号。目前应用较多的有粘土混合物、气体、硫酸钡混悬液、超顺磁微粒(OMP)等。有关胃肠的MRI检查的文献中,应用气体和硫酸钡混悬液的较多,其主要原因是简便、易行、有效。文献报道:超顺磁性氧化铁混悬剂(SIOP)颗粒大小及浓度适宜,且稀释液提供了适当粘度的介质,能防止SIOP的凝集和沉淀,从而避免了造影伪影的出现,且未出现需对症处理的副反应,其在T1W、T2W上均呈低信号,有利于区别肠腔和肠周脂肪,可提高MRI成像质量,是一种较为理想的MRI胃肠腔造影剂。

  (2)检查前的准备:

  小肠的MRI检查前为了使小肠显示良好,均应常规禁食4~5h,且必须口服胃肠道对比剂,服用不同的对比剂有不同的操作步骤,这样可以减少胃肠道蠕动。此外,对于没有禁忌证的病人,建议使用低张药,如检查前10min肌肉注射20mg山莨菪碱,以减少胃肠道的运动伪影。

 
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